Au cours de la grossesse, de l’allaitement et des premières années de vie de l’enfant, plusieurs facteurs peuvent avoir un impact significatif sur son développement ultérieur et sa santé. Les processus métaboliques de l’enfant notamment, sont fortement influencés par l’alimentation de la mère et du bébé pendant cette période. Lisez ici ce qu’est exactement l’imprégnation de la petite enfance, les facteurs qui l’influencent et les aspects de santé sur lesquels elle agit.

Sur cette page

Imprégnation de la petite enfance: définition

L’imprégnation de la petite enfance, également appelée Early Life Nutritional Programming (ENP), désigne l’influence, au début de la vie, de différents facteurs sur l’alimentation ultérieure, et donc sur la santé.

Les 1.000 premiers jours, c’est-à-dire la période allant de la grossesse à la petite enfance, constituent un intervalle temporel unique. Au cours de cette phase sensible, le développement des composantes essentielles de la santé des enfants (c.-à-d. les processus de métabolisme énergétique, le cerveau et le système immunitaire) peut être influencé positivement ou négativement1. L’alimentation de la mère pendant la grossesse et l’allaitement, lalimentation de la première année de vie et l’alimentation des enfants en bas âge jouent un rôle décisif.

Imprégnation positive par l’alimentation

Les recherches menées dans le cadre de l’ENP fournissent les dernières informations sur l’alimentation des enfants en bas âge: l’alimentation a donc un impact important sur la santé à long terme2.

Une situation alimentaire optimale de la mère et de l’enfant pendant les 1000 premiers jours est un facteur d’imprégnation ultérieure positive. Cela s’accompagne d’une réduction du risque de troubles du développement et de problèmes de santé. En revanche, une imprégnation négative peut accroître ce risque3.

Causes et facteurs

Mais, qu’est-ce qui influe précisément sur l’imprégnation de la petite enfance? Ou plutôt, quels sont les facteurs qui influencent positivement et négativement l’imprégnation? Les recherches menées dans le cadre de l’ENP montrent que des facteurs environnementaux, comme l’alimentation, jouent un rôle presque quatre fois plus important que les gènes dans l’imprégnation de la petite enfance.

3 Quellen https://www.ernaehrungs-umschau.de/fileadmin/Ernaehrungs-Umschau/pdfs/pdf_2014/07_14/EU07_2014_M386_M392.pdf und https://www.dge.de/uploads/media/DGE-Pressemeldung-aktuell-01-2009_Praevention-beginnt-bereits-im-Mutterleib.pdf

Mutter hat ihr Kleinkind auf dem Schoß und liest ihm aus einem Buch vor

Épigénétique: dans quelle mesure les gènes influencent réellement notre santé

Les changements épigénétiques sont attribués à des phénomènes tels que l’obésité tardive, le diabète et d’autres maladies. Il s’agit essentiellement de méthylations (altérations chimiques réversibles) de l’ADN et de modifications des histones, qui changent la façon dont notre patrimoine génétique est lu et peuvent affecter, par exemple, les processus métaboliques.

La plupart des cellules de l’organisme contiennent les mêmes gènes, mais l’expression des gènes varie fortement d’un tissu à l’autre. Les gènes possèdent de nombreux marqueurs épi-génétiques (epi = en plus) qui déterminent la façon dont leur ADN est lu. Ces marqueurs sont responsables de l’orientation et du maintien de l’expression génique spécifique au type cellulaire et déterminent le type de cellules qui se développent, les gènes exprimés et les métabolites produits.

À son commencement, le développement du corps et de ses organes commence par l’expression génique fœtale des organes à former. Des modifications précoces de cette expression génique, par exemple en raison de «troubles» tels qu’une carence alimentaire, un manque ou une abondance de certains nutriments, peuvent entraîner des modifications structurelles permanentes des tissus et des organes de l’organisme[1]. Le degré de changement dépend de la pertinence clinique des troubles, de leur moment et de leur durée[2; 3].

Parmi les mécanismes par lesquels les facteurs environnementaux peuvent influencer le développement des tissus ou des organes dès leur plus jeune âge, on peut citer les suivants[4]:

  • Mécanismes épigénétiques (modification de la méthylation de l’ADN ou modification des histones liant l’ADN; voir Figure 1)
  • Influence sur la structure de l’organe (en raison de l’angiogenèse, de la vascularisation et de la position des cellules lors de la formation de l’organe)
  • Modifications des cellules (augmentation de la taille des organes et des tissus due au nombre de cellules [hyperplasie] ou à l’augmentation de la taille des cellules [hypertrophie])
  • Sélection clonale (croissance disproportionnée des cellules dans des conditions métaboliques spécifiques)
  • Différenciation métabolique (apparition de plusieurs ensembles chromosomiques [polyploïdisation], associée à une augmentation de l’activité métabolique)

Alimentation et épigénétique pendant la grossesse

Des études récentes ont permis d’établir une première relation épigénétique entre le régime alimentaire pendant la grossesse et le développement physique à un stade ultérieur de la vie.

Godfrey et al. ont montré que la méthylation spécifique du promoteur épigénétique était associée à l’obésité plus tard, au cours de l’enfance. Les marqueurs spécifiques identifiés ont montré un lien avec l’apport en hydrates de carbone de la mère au début de la grossesse, ce qui était déjà associé à une incidence accrue de l’obésité à la naissance[5].

De même, les changements du statut micronutritionnel de la mère semblent montrer des effets à long terme remarquables chez l’enfant dans un contexte épigénétique. Les données de l’étude Pune Maternal Nutrition Study montrent que, chez la mère, un faible taux de vitamine B12, un taux élevé d’homocystéine et une carence combinée en vitamine B12 et en acide folique prédisent une résistance élevée à l’insuline dans la descendance à l’âge de six ans[6].

Des études expérimentales, menées sur des ovins, ont montré qu’un faible apport en vitamine B12, en acide folique et en méthionine entre la conception et la naissance avait des effets évidents sur le statut de méthylation de plusieurs marqueurs épigénétiques au cours de la phase embryonnaire précoce. Ceux-ci ont été associés à des modifications du poids corporel et de la formation de graisse à l’âge adulte, ainsi qu’à des modifications de la sensibilité à l’insuline, de la pression artérielle et du statut immunitaire[7].

Épigénétique avant et après la grossesse

Des études sur des jumeaux monozygotes indiquent clairement que cette imprégnation épigénétique peut encore survenir après la naissance, même si l’ampleur de l’effet peut diminuer avec le temps[1; 8].

Le développement de l’enfant semble même être influencé par des facteurs maternels s’ils surviennent avant la conception.

Des études menées en Gambie ont montré que le taux de mortalité à l’âge adulte et la prédisposition aux infections graves chez l’enfant sont liés à la saison de naissance[9; 10]. Dans cette étude, le régime alimentaire de la mère avant la conception a influencé l’imprégnation épigénétique spécifique[11]. Mais la lignée paternelle peut également influencer l’imprégnation épigénétique au fil des générations[12].

L’imprégnation épigénétique peut donc conduire à des modifications de l’expression génique et, par conséquent, à des modifications structurelles des tissus et organes du corps; ces deux mécanismes étant aujourd’hui considérés comme parties intégrantes de l’imprégnation de la petite enfance[13; 14; 15; 16].

L’alimentation comme modulateur de la santé à un âge ultérieur

Ainsi, la prédisposition génétique n’explique qu’une partie du risque de contracter ou non certaines maladies au cours de la vie. De même, l’augmentation, au cours des dernières décennies, des maladies chroniques aussi appelées maladies non transmissibles (MNT), telles que l’obésité, le diabète de type 2 ou les maladies cardiovasculaires, ne peut pas s’expliquer uniquement par l’hérédité ou des facteurs liés au mode de vie. L’épigénétique associe les influences externes et la génétique.

Bien que nos gènes soient déjà définis au moment de la conception, notre développement individuel est fortement influencé par des facteurs environnementaux très tôt dans la vie. C’est également le cas lorsque certaines régions génétiques liées à des maladies chroniques ont été identifiées.

Par exemple, plus de 40 régions génétiques du diabète de type 2 présentant un lien évident avec cette maladie ont été identifiées chez des personnes originaires d’Asie et de Chine[17; 18; 19; 20; 21; 22]. Néanmoins, pas plus de 10 à 12 % de ces régions génétiques sont attribués à l’origine de la maladie. On connaît aujourd’hui plus de 50 régions génétiques associées à l’indice de masse corporelle (IMC)[23], mais celles-ci n’expliquent qu’environ 1 à 2 % de la variation d’un IMC normal[24; 25].

Même si l’on tient compte des effets cumulés des différentes régions génétiques (une personne peut présenter plusieurs mutations génétiques), le risque de maladie dépend en fin de compte de l’interaction gène-environnement, et non de la seule expression des gènes[17; 18; 19; 26]. Des études sur des jumeaux vivant séparément ou des populations isolées, comme les Indiens Pima, suggèrent que cette interaction gène-environnement représente environ les deux tiers de la variation de l’IMC et des facteurs de risque métaboliques[26; 27; 28].

Les études épidémiologiques, cliniques et expérimentales indiquent de plus en plus que les expositions, en particulier l’alimentation au cours du développement prénatal et de la petite enfance (Alimentation lors de la 1re année de vie et Alimentation des enfants en bas âge), peuvent avoir un impact décisif, durable et même prédominant sur l’apparition ultérieure de l’obésité, du diabète de type 2 et des maladies cardiovasculaires qui y sont associées[30].

Il semble que notre santé et les maladies que nous avons au cours de notre vie dépendent, en grande partie, des voies métaboliques mises en place dès le plus jeune âge et fortement influencées par les facteurs environnementaux[31; 32; 33; 34]. Par exemple, une alimentation déséquilibrée ou des substances nocives peuvent modifier le développement précoce au stade embryonnaire et fœtal et au cours des premières années de vie. Ces changements peuvent même se transmettre d’une génération à l’autre.

Les facteurs environnementaux aux premiers stades de la vie influent sur le risque d’une maladie à prédisposition génétique. De tous les facteurs environnementaux, c’est l’alimentation qui est la mieux documentée en tant que modulateur de la santé dans la vie ultérieure[35].

  1. Godfrey, K., Lillycrop, K., Burdge, G., Gluckman, P., Hanson, M. Epigenetic mechanisms and the mismatch concept of the developmental origins of health and disease. Pediatr Res 2007;61:5R-10R
  2. Painter, R., Roseboom, T., Bleker, O. Prenatal exposure to the Dutch famine and disease in later life: an overview. Reprod Toxicol 2005;20:45-52
  3. Zhang, S., Rattanatray, L., McMillen, I., Suter, C., Morrison, J. Periconceptional nutrition and the early programming of a life of obesity or adversity. Prog Biophys Mol Biol 2011;106:307-14
  4. Koletzko B, Decsi T, Molnar D, de la Hunty A. Early nutrition programming and health outcomes in later life: obesity and beyond. In: Springer 2009
  5. Godfrey, K., Sheppard, A., Gluckman, P., Lillycrop, K., Burdge, G., McLean, C., Rodford, J., Slater-Jefferies, J., Garratt, E., Crozier, S., Emerald, B., Gale, C., Inskip, H., Cooper, C., Hanson, M. Epigenetic gene promoter methylation at birth is associated with child’s later adiposity. Diabetes 2011;60:1528-34
  6. Yajnik, C., Deshpande, S., Jackson, A., Refsum, H., Rao, S., Fisher, D., Bhat, D., Naik, S., Coyaji, K., Joglekar, C., Joshi, N., Lubree, H., Deshpande, V., Rege, S., Fall, C. Vitamin B12 and folate concentrations during pregnancy and insulin resistance in the offspring: the Pune Maternal Nutrition Study. Diabetologia 2008;51:29-38
  7. Sinclair, K., Allegrucci, C., Singh, R., Gardner, D., Sebastian, S., Bispham, J., Thurston, A., Huntley, J., Maloney, C., Lea, R., Craigon, J., McEvoy, T., Young, L. DNA methylation, indulin resistance, and blood pressure in offspring determined by maternal periconceptional B vitamin and methionine status. PNAS 2007;104:19351-56
  8. Fraga, M., Ballestar, E., Paz, M., Ropero, S., Setien, F., Ballestar, M., Heine-Suñer, D., Cigudosa, J., Urioste, M., Benitez, J., Boix-Chornet, M., Sanchez-Aguilera, A., Ling, C., Carlsson, E., Poulsen, P., A, V., Z, S., TD, S., YZ, W., C, P., M, E. Epigenetic differences arise during the lifetime of monozygotic twins. Proc Natl Acad Sci U S A 2005;102:10604-9
  9. Moore, S., Cole, T., Poskitt, E., Sonko, B., Whitehead, R., McGregor, I., Prentice, A. Season of birth predicts mortality in rural Gambia. Nature 1997;388:434
  10. Moore, S., Cole, T., Collinson, A., Poskitt, E., McGregor, I., Prentice, A. Prenatal or early postnatal events predict infectious deaths in young adulthood in rural Africa. Int J Epidemiol 1999;28:1088-95
  11. Waterland, R., Kellermayer, R., Laritsky, E., Rayco-Solon, P., Harris, R., Travisano, M., Zhang, W., Torskaya, M., Zhang, J., Shen, L., Manary, M., Prentice, A. Season of conception in rural gambia affects DNA methylation at putative human metastable epialleles. PLoS Genet 2010;6:e1001252
  12. Dunn, G., Bale, T. Maternal high-fat diet effects on third-generation female body size via the paternal lineage. Endocrinology 2011;152:2228-36
  13. Lillycrop, K. Effect of maternal diet on the epigenome: implications for human metabolic disease. Proc Nutr Soc 2011;70:64-72
  14. Gluckman, P., Hanson, M., Mitchell, M. Developmental origins of health and disease: reducing the burden of chronic disease in the next generation. Genome Med 2010;2:14
  15. Waterland, R., Michels, K. Epigenetic epidemiology of the developmental origins hypothesis. Annu Rev Nutr 2007;27:363-88
  16. Waterland, R., Travisano, M., Tahiliani, K. Diet-induced hypermethylation at agouti viable yellow is not inherited transgenerationally through the female. FASEB J 2007;21:3380-5
  17. Ng MC, T. C., Ho, J., Chan, A., Lee, H., Wang, Y., Lam, V., Chan, J., Ma, R. Implication of genetic variants near NEGR1, SEC16B, TMEM18, ETV5/DGKG, GNPDA2, LIN7C/BDNF, MTCH2, BCDIN3D/FAIM2, SH2B1, FTO, MC4R, and KCTD15 with obesity and type 2 diabetes in 7705 Chinese. J Clin Endocrinol Metab 2010;95:2418-25
  18. Ng, M., Tam, C., Lam, V., So, W., Ma, R., Chan, J. Replication and identification of novel variants at TCF7L2 associated with type 2 diabetes in Hong Kong Chinese. J Clin Endocrinol Metab 2007;92:3733-7
  19. Ng, M., Park, K., Oh, B., Tam, C., Cho, Y., Shin, H., Lam, V., Ma, R., So, W., Cho, Y., Kim, H., Lee, H., Chan, J., Cho, N. Implication of genetic variants near TCF7L2, SLC30A8, HHEX, CDKAL1, CDKN2A/B, IGF2BP2, and FTO in type 2 diabetes and obesity in 6,719 Asians. Diabetes 2008;57:2226-33
  20. Tam, C., Ma, R., So, W., Wang, Y., Lam, V., Germer, S., Martin, M., Chan, J., Ng, M. Interaction effect of genetic polymorphisms in glucokinase (GCK) and glucokinase regulatory protein (GCKR) on metabolic traits in healthy Chinese adults and adolescents. Diabetes 2009;58:765-9
  21. Tam, C., Ho, J., Wang, Y., Lee, H., Lam, V., Germer, S., Martin, M., So, W., Ma, R., Chan, J., Ng, M. Common polymorphisms in MTNR1B, G6PC2 and GCK are associated with increased fasting plasma glucose and impaired beta-cell function in Chinese subjects. PLoS One 2010;5:e11428
  22. Voight, B., Scott, L., Steinthorsdottir, V., Morris, A., Dina, C., McCarthy, M., investigators, M., Consortium, G. Twelve type 2 diabetes susceptibility loci identified through large-scale association analysis. Nat Genet 2010;42:579-89
  23. Choquet, H., Meyre, D. Genetics of Obesity: What have we Learned?. Curr Genomics 2011a;12:169-79
  24. Hebebrand, J., Volckmar, A., Knoll, N., Hinney, A. Chipping away the ‚missing heritability‘: GIANT steps forward in the molecular elucidation of obesity – but still lots to go. Obes Facts 2010;3:294-303
  25. Choquet, H., Meyre, D. Molecular basis of obesity: current status and future prospects. Curr Genomics 2011b;12:154-68
  26. Bouchard, C. Childhood obesity: are genetic differences involved?. Am J Clin Nutr 2009;89:1494S-1501S
  27. Fraga, M., Ballestar, E., Paz, M., Ropero, S., Setien, F., Ballestar, M., Heine-Suñer, D., Cigudosa, J., Urioste, M., Benitez, J., Boix-Chornet, M., Sanchez-Aguilera, A., Ling, C., Carlsson, E., Poulsen, P., A, V., Z, S., TD, S., YZ, W., C, P., M, E. Epigenetic differences arise during the lifetime of monozygotic twins. Proc Natl Acad Sci U S A 2005;102:10604-9
  28. Ravussin, E., Bogardus, C. Energy balance and weight regulation: genetics versus environment. Br J Nutr 2000;83 Suppl 1:S17-20
  29. Langley-Evans, S. Nutrition in early life and the programming of adult disease: a review. J Hum Nutr Diet 2014;Jan 31:doi: 10.1111/jhn.12212. [Epub ahead of print]
  30. Plagemann A, Dudenhausen JW. Ernährung und frühe kindliche Prägung. In: Ernährungsbericht 2008. DGE . Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V. 2008 Bonn, 271-300
  31. Gluckman, P., Hanson, M., Mitchell, M. Developmental origins of health and disease: reducing the burden of chronic disease in the next generation. Genome Med 2010;2:14
  32. Godfrey, K., Gluckman, P., Hanson, M. Developmental origins of metabolic disease: life course and intergenerational perspectives. Trends Endocrinol Metab 2010;21:199-205
  33. Hanley, B., Dijane, J., Fewtrell, M., Grynberg, A., Hummel, S., Junien, C., Koletzko, B., Lewis, S., Renz, H., Symonds, M., Gros, M., Harthoorn, L., Mace, K., Samuels, F., van Der Beek, E. Metabolic imprinting, programming and epigenetics – a review of present priorities and future opportunities. Br J Nutr 2010;104 Suppl 1:S1-25
  34. Lillycrop, K. Effect of maternal diet on the epigenome: implications for human metabolic disease. Proc Nutr Soc 2011;70:64-72
  35. Darnton-Hill, I., Nishida, C., James, W. A life course approach to diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. Public Health Nutr 2004;7:101-21

Effets sur le métabolisme

Ainsi, les facteurs externes, dont l’alimentation, sont bien plus importants pour la santé que les gènes. En effet, les habitudes alimentaires de la mère et le régime alimentaire de l’enfant pendant les deux premières années de la vie peuvent avoir des conséquences importantes pour l’enfant.

Nos processus métaboliques spécifiques sont façonnés très tôt dans la vie. Le corps commence à apprendre à métaboliser les aliments dès le début de l’alimentation, puis cet apprentissage se poursuit avec les denrées alimentaires pour bébés, l’alimentation de l’enfant en bas âge, et jusqu’à l’âge adulte. La structure des nutriments que l’organisme reçoit, par exemple la structure lipidique de la nourriture pour bébés, peut jouer un rôle important, car elle détermine la façon dont l’organisme digère, absorbe et utilise ces nutriments pour la croissance et le développement.
Pour que l’enfant puisse se développer correctement, les parents doivent saisir toutes les occasions de veiller à une alimentation optimale avant la procréation, mais surtout pendant la grossesse, l’allaitement et les premières années après la naissance. On parle aussi de «fenêtre d’opportunité» (angl. «window of opportunity») pour désigner les 1.000 premiers jours de vie.

Cette période, de la conception à l’âge de deux ans, est donc considérée comme la plus importante. À ce moment-là, de nombreux facteurs épigénétiques peuvent augmenter les chances d’avoir une bonne santé à l’avenir[2; 3]. Dans cette «fenêtre d’opportunité», l’alimentation de la mère et de l’enfant influe considérablement sur le développement des organes du corps, leur fonctionnement et leur métabolisme.

Cette période peut être plus longue encore: de la période antérieure à la conception jusqu’à l’âge de six ans. Les résultats des recherches scientifiques suggèrent que le mode de vie, l’état nutritionnel et l’état de santé des parents influencent la qualité du sperme et de l’ovule, tout comme le développement embryonnaire et le placenta.

Étant donné que les besoins des nourrissons évoluent en permanence au cours de la première année de vie ainsi que de la petite enfance, une alimentation optimale doit toujours être adaptée à la phase de vie dans laquelle se trouvent les enfants. Un statut nutritionnel sous-optimal de la mère avant la conception et pendant la grossesse et l’allaitement, ainsi qu’une alimentation sous-optimale du nourrisson et de l’enfant en bas âge, peuvent avoir, selon la gravité, un effet significatif et à long terme sur le développement du sytème immunitaire, du cerveau et de la situation métabolique.

Pour en savoir plus sur le rôle de l’alimentation dans le métabolisme, le développement mental, le système immunitaire et le développement du goût des nourrissons et des enfants en bas âge, consultez notre page «Influence sur le développement de l’enfant».

Imprégnation de la petite enfance: période prénatale

Le développement de l’enfant in utero dépend notamment de facteurs génétiques, l’état nutritionnel de la femme enceinte étant un facteur déterminant[4].

L’étude de «l’hiver de la faim aux Pays-Bas» de 1944/45 fournit des preuves historiques de l’effet d’une carence alimentaire précoce sur la santé des adultes. Durant «l’hiver de la faim aux Pays-Bas», les enfants de mères qui se trouvaient au premier ou au deuxième trimestre de leur grossesse pendant le siège allemand, et qui étaient donc extrêmement sous-alimentées au début de la grossesse, ont montré une prévalence accrue de l’obésité chez les jeunes adultes[5].

Au cours des 20 à 30 dernières années, les pays industrialisés occidentaux ont connu une augmentation unique du poids moyen à la naissance au cours de l’évolution de l’espèce humaine. Dans les nouveaux Länder, par exemple, le poids moyen à la naissance a augmenté de 126 grammes par décennie[6]. Cela semble dû moins à une accélération de la croissance qu’à une accumulation accrue de graisse chez les nouveaux-né·es[6; 7; 8].

Étant donné qu’en un laps de temps aussi court, il n’y a pas pu y avoir de modification importante du patrimoine génétique au sein de la population (modification qui pourrait expliquer que des facteurs génétiques soient responsables de l’augmentation du poids à la naissance) des causes non génétiques, comme le milieu intra-utérin, doivent pouvoir expliquer ce phénomène.

C’est ce qu’illustre de façon impressionnante une étude britannique, menée chez des enfants porté·es par des «mères porteuses»[9]. On a observé une corrélation plus forte entre le poids à la naissance de l’enfant et l’indice de masse corporelle de la mère porteuse qu’avec celui de la mère biologique.

C’est l’état nutritionnel de la femme enceinte qui en est la cause. Ainsi, le risque de macrosomie, c’est-à-dire le risque que le poids de naissance soir supérieur à 4.000 et jusqu’à 4.500 grammes, est plus que doublé chez les enfants de femmes obèses, et même plus que triplé chez les enfants de femmes présentant une obésité massive[10]. Plus une femme en surpoids prend du poids pendant la grossesse, plus le pourcentage de graisse corporelle de son enfant est élevé[11], ce qui peut entraîner un surpoids à long terme de l’enfant[12].

La principale raison de la prise de poids pendant la grossesse et du risque de surcharge pondérale chez les nouveau-né·es est probablement l’apport énergétique de la mère pendant la grossesse. En revanche, un apport énergétique insuffisant de la femme enceinte a une influence relativement faible sur le poids de naissance[14].

Une alimentation variée et saine n’est pas seulement bénéfique pour le développement de l’enfant à naître. Dans le ventre de la mère, l’imprégnation du goût de l’enfant commence déjà, sous l’influence de l’alimentation de la mère. Plus la mère se nourrit de manière variée pendant la grossesse, plus les enfants sont ouvert·es aux nouveaux aliments et ont tendance à se nourrir plus sainement. Vous trouverez ici des informations détaillées sur les recommandations d’alimentation de la mère pendant la grossesse et l’allaitement.

L’imprégnation prénatale peut être réversible

En revanche, une nouvelle étude suggère que cette programmation précoce peut être réécrite par les habitudes alimentaires après la grossesse, du moins dans le modèle animal[15]. Les chercheurs et chercheuses collaborant avec Laura Moody de l’Université de l’Illinois ont montré, chez des rats, qu’une alimentation riche en graisses (45 % de l’apport énergétique) entraînait des modifications épigénétiques significatives dans le génome des cellules hépatiques de la progéniture pendant la période de gestation. Après le sevrage, si l’on passait à une alimentation pauvre en graisses, cela changeait radicalement le profil d’expression génique de leur foie: on a observé une régulation à la baisse des gènes associés au métabolisme des graisses et des adipokines ainsi qu’aux voies de signalisation actives dans le diabète sucré. Les rats ont quasiment reprogrammé leur génome.

Moody et al. concluent que le profil de méthylation acquis par les parents est dynamique et modifiable. L’épigénome du foie n’est donc pas une malédiction inévitable pour les parents, du moins pour les rats et leur descendance. Toutefois, on ne sait pas très bien dans quelle mesure ces connaissances peuvent être transposées à l’espèce humaine. On peut toutefois supposer que les erreurs nutritionnelles peuvent être corrigées chez les êtres humains pendant la grossesse si l’on veille à une alimentation équilibrée lors de l’introduction des denrées alimentaires pour bébés. La durée pendant laquelle cette «reprogrammation» est possible fera l’objet de recherches plus approfondies.

Imprégnation de la petite enfance par l’allaitement

Non seulement l’apport énergétique prénatal, mais aussi l’alimentation après la naissance ont des conséquences à long terme sur la santé des enfants, puis des adultes.

Le lait maternel est le principal «programmateur» positif dans l’alimentation de la petite enfance. L’allaitement est un facteur de protection important, par exemple pour réduire le risque d'obésité et prévenir certaines maladies à un stade ultérieur de la vie. Le développement du cerveau est également imprégné par l’allaitement. L’aide au développement du cerveau à un âge précoce est particulièrement importante pour assurer une fonction psychomotrice et cognitive optimale à un âge ultérieur.

Ainsi, l’allaitement exclusif pendant les quatre à six premiers mois de la vie est considéré comme optimal, et les denrées alimentaires pour bébés devraient être introduites au plus tôt à partir du 5e et au plus tard à partir du 7e mois de vie. En effet, «il n’est pas recommandé de retarder l’introduction des denrées alimentaires pour bébés dans le but d’éviter les allergies», écrivent les auteurs et autrices de l’ouvrage de synthèse «Stillen und Beikost» (allaitement et denrées alimentaires pour bébés), paru en 2016 dans la Deutsche Ärzteblatt[16].

Les effets fondamentalement positifs de l’allaitement, même bien au-delà de 7 mois, ont été confirmés à plusieurs reprises ces derniers temps. En effet, l’allaitement réduit le risque de maladies ultérieures, comme l’asthme bronchique (-27 à -30 %) [16; 17], la dermatite atopique (-32 %) [16; 18] et l’obésité (-12 %) [16; 19]. Sélection d’autres effets positifs de l’allaitement: résultats légèrement meilleurs aux tests de QI chez les adolescent·es et les adultes (3,8 points chez les trentenaires) [20], moins de risque de mort subite du nourrisson, de diabète de type 1 et de type 2 et de gastro-entérite[21]. Vous trouverez ici d’autres informations sur l’allaitement.

Équipe d’expert·es Aptacare – Toujours là pour vous et pour les parents
L’équipe d’expert·es d’Aptacare se tient à votre disposition et à celle des parents (en devenir) pour toute question concernant la grossesse, l’allaitement, l’alimentation des bébés et des enfants en bas âge, ainsi que pour toute information sur nos produits.
Accessible gratuitement par téléphone 24h/24, via WhatsApp et Live Chat (du lundi au vendredi de 9h à 18h).
Contacter l’équipe d’expert·es Aptacare

L’apport en protéines des premiers mois de vie pourrait favoriser un type de programmation métabolique

Autres recommandations confirmées: le lait de vache vendu dans le commerce ne doit pas être consommé au cours de la première année de vie. Les denrées alimentaires pour bébés doivent contenir du fer issu de la viande et inclure du poisson une à deux fois par semaine[16].

Une attention particulière a été portée ces derniers temps à l’hypothèse dite «Early Protein Hypothesis». Elle affirme que la quantité de protéines absorbées au cours des premiers mois de la vie provoque une sorte de programmation métabolique[22]. En effet, une prise de poids précoce supérieure à la moyenne est considérée comme l’un des principaux facteurs pronostiques de l’obésité chez les adolescent·es et les adultes[23]. Comment empêcher cela? «Réduire l’apport en protéines, même dans les substituts du lait maternel, peut réduire le risque d’obésité», écrivent les auteurs et autrices d’un article publié en décembre 2015 dans le magazine spécialisé Nutrition and Metabolic Insights[22].

«L’imprégnation de la petite enfance» est donc bien réelle et beaucoup d’éléments suggèrent qu’elle affecte toute la vie à certains égards. Toutefois, dans ce domaine, la panique et l’activisme précipité n’ont pas leur place, et les mesures recommandées devraient s’inspirer des études existantes.

L’allaitement est ce qu’il y a de mieux pour les bébés. N’utilisez des aliments pour nourrissons que sur les conseils d’un·e pédiatre ou d’un·e autre professionnel·le de santé.

  1. Langley-Evans, SC. Nutrition in early life and the programming of adult disease: a review. J Hum Nutr Diet. 2015;28 Suppl 1:1-14.
  2. Godfrey, K., Lillycrop, K., Burdge, G., Gluckman, P., Hanson, M. Epigenetic mechanisms and the mismatch concept of the developmental origins of health and disease. Pediatr Res 2007;61:5R-10R
  3. Milagro, F., Campión, J., Cordero, P., Goyenechea, E., Gómez-Uriz, A., Abete, I., Zulet, M., Martínez, J. A dual epigenomic approach for the search of obesity biomarkers: DNA methylation in relation to diet-induced weight loss. FASEB J 2011;25:1378-89
  4. Plagemann A, Dudenhausen JW. Ernährung und frühe kindliche Prägung. In:Ernährungsbericht 2008. DGE . Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V. 2008 Bonn, 271-300
  5. Ravelli, G., Stein, Z., Susser, M. Obesity in young men after famine exposure in utero and early infancy. N Engl J Med 1976;295:349-53
  6. Hesse, V., Voigt, M., Sälzler, A., Steinberg, S., Friese, K., Keller, E., Gausche, R., Eisele, R. Alterations in height, weight, and body mass index of newborns, children, and young adults in eastern Germany after German reunification. J Pediatr 2003;142:259-62
  7. Bergmann, R., Richter, R., Bergmann, K., Plagemann, A., Brauer, M., Dudenhausen, J. Secular trends in neonatal macrosomia in Berlin: influences of potential determinants.Paediatr Perinat Epidemiol 2003;17:244-9
  8. Harder, T., Plagemann, A. The intrauterine environmental adipogenesis. J Pediatr2004;144:551
  9. Brooks, A., Johnson, M., Steer, P., Pawson, M., Abdalla, H. Birth weight: nature or nurture.Early Hum Dev 1995;42:29-35
  10. Cedergren, M. Maternal morbid obesity and the risk of adverse pregnancy outcome. Obstet Gynecol 2004;103:219-24
  11. Sewell, M., Huston-Presley, L., Super, D., Catalano, P. Increased neonatal fat mass, not lean body mass, is associated with maternal obesity. Am J Obstet Gynecol 2006;195:1100-3
  12. Oken, E., Taveras, E., Kleinman, K., Rich-Edwards, J., Gillman, M. Gestational weight gain and child adiposity at age 3 years. Am J Obstet Gynecol 2007;196:322.e1-8
  13. van Dam, R., Seidell, J. Carbohydrate intake and obesity. Eur J Clin Nutr 2007;61:S75-99
  14. Bergmann, K., Bergmann, R., Ellert, U., Dudenhausen, J. Perinatale Einflussfaktoren auf die spätere Gesundheit. Bundesgesundheitsbl Gesundheitsforsch Gesundheitsschutz2007;50:670-6
  15. Moody, L., Chen, H., Pan YX. Postnatal diet remodels hepatic DNA methylation in metabolic pathways established by a maternal high-fat diet. Epigenomics. 2017;9(11):1387-1402.
  16. Prell C, Koletzko B (2016) Stillen und Beikost. Empfehlungen für die Säuglingsernährung. Dtsch Arztebl 113(25).
  17. Gdalevich M, Mimouni D, Mimouni M (2001) Breast-feeding and the risk of bronchial asthma in childhood: A systematic review with meta-analysis of prospective studies. J Pediatr 139:261-6.
  18. Gdalevich M, et al. (2001) Breast-feeding and the onset of atopic dermatitis in childhood: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. J Am Acad Dermatol 45(4):520-7.
  19. Horta BL, Victora CG. World Health Organization (2013) Long-term effects of breastfeeding. A systematic review.
  20. Victora CG, et al. (2015) Association between breastfeeding and intelligence, educational attainment, and income at 30 years of age: a prospective birth cohort study from Brazil. Lancet 3:e199-205.
  21. Ip S, et al. (2009) A Summary of the Agency for Healthcare Research and Quality’s Evidence Report on Breastfeeding in Developed Countries. Breastfeed Med 4(s1):17-30.
  22. Luque V, et al. (2016) Early Programming by Protein Intake: The Effect of Protein on Adiposity Development and the Growth and Functionality of Vital Organs. Nutr Metab Insights 8(Suppl 1):49-56.
  23. Weng SF, et al. (2012) Systematic review and meta-analyses of risk factors for childhood overweight identifiable during infancy. Arch Dis Child 97(12):1019-26.